VISITAS

ALZHEIMER: ¿ACERCÁNDONOS A LA CURA?

Vivir cerca de una persona que tiene Alzheimer es algo tremendo, percibir cómo se fugan los recuerdos sin que lo permita y no poder hacer nada al respecto puede resultar muy frustrante.
Pero gracias a los avances de la ciencia quizás tengamos la solución más cerca de lo que pensamos ¡Entérate ahora!

  
CONOCIENDO AL ALZHEIMER

El Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva que consiste en la degeneración de las células cerebrales en áreas que son vitales para la memoria y para otras habilidades mentales.
Además, también es debida a la disminución en el nivel de las sustancias químicas responsables de la transmisión de información entre las células nerviosas.

La enfermedad es llamada así por el médico alemán Alois Alzheimer, quien en 1906 notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto de una rara enfermedad mental.
Alzheimer encontró aglutinaciones anormales de proteínas (ahora llamadas “placas de amiloide”) y una masa confusa de fibras (ahora llamada “enredo de neurofibrillas”).
Actualmente estos dos componentes son considerados el sello característico de esta enfermedad.

El componente principal de los cúmulos proteínicos son los péptidos beta-amiloides
Si se evitase la formación de estas proteínas, quizás se podría prevenir la muerte de células cerebrales, además que los síntomas se agraven.
Actualmente alrededor de 35 millones de personas en todo el mundo sufren Alzheimer y otras demencias.



SÍNTOMAS
  • Problemas asociados a los órganos de los sentidos: un indicador temprano de la enfermedad puede ser la dificultad olfativa.
   
  • Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.
     
  • Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información personal como el cumpleaños o la profesión.
     
  • Alteración en la capacidad de razonamiento.
     
  • Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.
     
  • Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad para abotonarse una camisa.
     
  • Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.
     
  • Cambios de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de iniciativa y espontaneidad.

DIAGNÓSTICO

Un diagnóstico temprano puede ser muy útil a la hora de tomar decisiones de cara al futuro, así como para tratar los síntomas de la enfermedad.
Actualmente, la única manera definitiva para diagnosticar la enfermedad es investigar sobre la existencia de placas amiloides y enredos de microfibrillas en el tejido cerebral.
Para observar el tejido cerebral, los médicos deben esperar hasta que se haga la autopsia, examen del cuerpo después de que la persona muera.
Por lo tanto, se ha desarrollado un diagnóstico válido para estadios iniciales de la enfermedad, el cual está basado en exámenes cerebrales mediante escáner, donde se pueden observar fotografías con el fin de detectar la presencia de anormalidades en él.
Es el partido que se le puede sacar a las nuevas técnicas de imágenes cerebrales en los servicios de medicina nuclear.

Estas técnicas son SPECT (Tomografía Computerizada por Emisión de Fotones Individuales) y PET (Tomografía por Emisión de Positrones).
Estos procedimientos se pueden llevar a cabo de forma segura, ya que son métodos no invasivos y seguros para los pacientes, los cuales no dejan secuelas ni tienen ningún tipo de consecuencia.

Estas disciplinas proporcionan una base de datos de imágenes tomográficas (imágenes por áreas o secciones), donde se comparan sujetos de edad avanzada afectados por Alzheimer o con un patrón de desarrollo normal, de manera que se pueden identificar las regiones afectadas por esta enfermedad neurodegenerativa y reconocer las pautas características a tiempo.
  


POSIBLE SOLUCION: INYECCIÓN GENÉTICA

El equipo científico perteneciente a esta investigación publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (que pertenecen al Imperial College de Londres), estudió un gen llamado PGC-1-α ya que en investigaciones anteriores se había indicado que podría prevenir la formación de la proteína beta-amiloide.
Como se ha visto anteriormente, es la responsable de las acumulaciones en placas amiloides causantes de la degeneración característica de esta enfermedad.
Por ello, se decidió inyectar el gen a ratones que se encontraban en estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.

Para administrar el gen, el equipo se valió de un lentivirus inofensivo que fue modificado para incorporar el gen.
Las inyecciones se administraron en el hipocampo y en la corteza del cerebro, dos regiones que llevan a cabo la formación de recuerdos y la orientación, donde resultan los primeros efectos de la enfermedad.

A continuación, este virus infectó rápidamente las células cerebrales y transformó su información genética para que incorporaran el gen PGC-1α.
El resultado fue que estos ratones, los cuales había sido modificados para tener Alzheimer, no desarrollaron placas en comparación con los que no recibieron el lentivirus, y su rendimiento en pruebas de memoria fue equivalente al de los otros ratones sanos al cabo de cuatro meses.

**Las pruebas de memoria fueron muy curiosas: los científicos colocaban diferentes piezas frente a los ratones, estudiando los patrones de comportamiento que seguían al ver piezas nuevas o piezas ya conocidas.
Los ratones con Alzheimer siempre mostraban la misma conducta, la cual coincidía en todos los experimentos y se asociaba a conocer una nueva pieza, aunque fuese siempre la misma pieza.
Además, mediante el método de electroencefalografía estudiaban la actividad del cerebro al encontrarse con aquellas piezas, en el cual los resultados coincidían con los obtenidos en el experimento.


Las conclusiones de este equipo apuntan a que sería posible prevenir la enfermedad de Alzheimer si se aplicase en un estadio inicial un tratamiento basado en el PGC-1a.
Aún se está muy lejos de realizar ensayos con humanos, pero estos hallazgos ofrecen esperanzas de cara a desarrollar un tratamiento para esta enfermedad por ahora incurable.

Autora: Natalia Celaya Rojas

Comentarios

Entradas populares de este blog

MICROORGANISMOS DEL CUERPO HUMANO

EL EFECTO DE LA MELATONINA EN EL PARKINSON