ALZHEIMER: ¿ACERCÁNDONOS A LA CURA?
Vivir cerca de una persona que tiene Alzheimer es algo
tremendo, percibir cómo se fugan los recuerdos sin que lo permita y no poder
hacer nada al respecto puede resultar muy frustrante.
Pero gracias a los avances de la ciencia quizás tengamos la
solución más cerca de lo que pensamos ¡Entérate ahora!
CONOCIENDO AL ALZHEIMER
El Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva que
consiste en la degeneración de las células cerebrales en áreas que
son vitales para la memoria y para otras habilidades mentales.
Además, también es debida a la disminución en el nivel de
las sustancias químicas responsables de la transmisión de información entre las
células nerviosas.
La enfermedad es llamada así por el médico alemán Alois Alzheimer, quien en 1906 notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que
había muerto de una rara enfermedad mental.
Alzheimer encontró aglutinaciones anormales de proteínas
(ahora llamadas “placas de amiloide”) y una masa confusa de fibras (ahora
llamada “enredo de neurofibrillas”).
Actualmente estos dos componentes son considerados el sello
característico de esta enfermedad.
El componente principal de los cúmulos proteínicos son los
péptidos beta-amiloides.
Si se evitase la formación de estas proteínas, quizás
se podría prevenir la muerte de células cerebrales, además que los síntomas
se agraven.
Actualmente alrededor de 35 millones de personas en todo el
mundo sufren Alzheimer y otras demencias.
SÍNTOMAS
- Problemas asociados a los órganos de los sentidos: un indicador temprano de la enfermedad puede ser la dificultad olfativa.
- Pérdida
de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.
- Pérdida
de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información
personal como el cumpleaños o la profesión.
- Alteración
en la capacidad de razonamiento.
- Afasia:
pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.
- Apraxia:
descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad para
abotonarse una camisa.
- Pérdida
de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.
- Cambios
de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de
iniciativa y espontaneidad.
DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico temprano puede ser muy útil a la hora de
tomar decisiones de cara al futuro, así como para tratar los síntomas de la
enfermedad.
Actualmente, la única manera definitiva para diagnosticar la
enfermedad es investigar sobre la existencia de placas amiloides y enredos de
microfibrillas en el tejido cerebral.
Para observar el tejido cerebral, los médicos deben esperar
hasta que se haga la autopsia, examen del cuerpo después de que la persona
muera.
Por lo tanto, se ha desarrollado un diagnóstico válido para estadios iniciales de la enfermedad, el cual está basado en exámenes cerebrales mediante escáner, donde se
pueden observar fotografías con el fin de detectar la presencia de
anormalidades en él.
Es el partido que se le puede sacar a las nuevas técnicas de
imágenes cerebrales en los servicios de medicina nuclear.
Estas técnicas son SPECT (Tomografía Computerizada por
Emisión de Fotones Individuales) y PET (Tomografía por Emisión de Positrones).
Estos procedimientos se pueden llevar a cabo de forma
segura, ya que son métodos no invasivos y seguros para los pacientes, los
cuales no dejan secuelas ni tienen ningún tipo de consecuencia.
Estas disciplinas proporcionan una base de datos de imágenes
tomográficas (imágenes por áreas o secciones), donde se comparan sujetos de
edad avanzada afectados por Alzheimer o con un patrón de desarrollo normal, de
manera que se pueden identificar las regiones afectadas por esta enfermedad
neurodegenerativa y reconocer las pautas características a tiempo.
POSIBLE SOLUCION: INYECCIÓN GENÉTICA
El
equipo científico perteneciente a esta investigación publicada en la revista
Proceedings of the National Academy of Sciences (que pertenecen al Imperial
College de Londres), estudió un gen llamado PGC-1-α ya que en investigaciones
anteriores se había indicado que podría prevenir la formación de la proteína
beta-amiloide.
Como se ha visto anteriormente, es la responsable de las acumulaciones en placas
amiloides causantes de la degeneración característica de esta enfermedad.
Por ello,
se decidió inyectar el gen a ratones que se encontraban en estadios iniciales
de la enfermedad de Alzheimer.
Para
administrar el gen, el equipo se valió de un lentivirus inofensivo que fue
modificado para incorporar el gen.
Las
inyecciones se administraron en el hipocampo y en la corteza del cerebro, dos
regiones que llevan a cabo la formación de recuerdos y la orientación, donde resultan los primeros efectos de la enfermedad.
A
continuación, este virus infectó rápidamente las células cerebrales y transformó
su información genética para que incorporaran el gen PGC-1α.
El
resultado fue que estos ratones, los cuales había sido modificados para tener
Alzheimer, no desarrollaron placas en comparación con los que no recibieron el
lentivirus, y su rendimiento en pruebas de memoria fue equivalente al de los otros
ratones sanos al cabo de cuatro meses.
**Las
pruebas de memoria fueron muy curiosas: los científicos colocaban diferentes
piezas frente a los ratones, estudiando los patrones de comportamiento que
seguían al ver piezas nuevas o piezas ya conocidas.
Los
ratones con Alzheimer siempre mostraban la misma conducta, la cual coincidía en
todos los experimentos y se asociaba a conocer una nueva pieza, aunque fuese siempre
la misma pieza.
Además,
mediante el método de electroencefalografía estudiaban la actividad del cerebro
al encontrarse con aquellas piezas, en el cual los resultados coincidían con
los obtenidos en el experimento.
Las conclusiones de este equipo apuntan a que sería posible prevenir la enfermedad de Alzheimer si se aplicase en un estadio inicial un tratamiento basado en el PGC-1a.
Aún se
está muy lejos de realizar ensayos con humanos, pero estos hallazgos ofrecen
esperanzas de cara a desarrollar un tratamiento para esta enfermedad por ahora
incurable.
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